L’autismo è un disturbo che interessa la funzione cerebrale ed induce il soggetto affetto da tale patologia ad una diminuzione dell’integrazione sociale e della comunicazione.
Secondo un recente studio condotto dai ricercatori dell’università della California sembra che, in molti casi, l’autismo sia dovuto al fallimento dell’eccesso di sfoltimento dei neuroni formati tra le dieci e le venti settimane di gestazione. La corteccia prefrontale dei bambini autistici, infatti, presenta il 67% di neuroni in più rispetto ai soggetti normali, fatto questo che indicherebbe che il disturbo derivi da processi prenatali non andati a buon fine, confermando una teoria relativamente recente sulle possibili cause dell’autismo.
Tale abnorme numero di cellule nervose si sviluppa nelle aree cerebrali associate all’elaborazione delle informazioni, ai comportamenti sociali, alle comunicazioni ed allo sviluppo cognitivo. Questo tipo di neuroni, prodotti solamente durante lo sviluppo prenatale, è caratterizzato anche da una dimensione superiore alla media; inoltre la circonferenza cranica dei soggetti autistici, relativamente ridotta alla nascita, subirebbe un improvviso ed eccessivo sviluppo nel primo anno di vita.
I ricercatori, che hanno confrontato il tessuto post mortem dalla corteccia prefrontale di sette ragazzi affetti da autismo con quello di sei ragazzi con sviluppo tipico, hanno trovato il 79% di neuroni in più nella corteccia prefrontale dorsolaterale (in media 1,57 miliardi di neuroni rispetto a 0,88 miliardi dei controlli) ed il 29% in più nella corteccia prefrontale mediale (0,36 miliardi di neuroni rispetto a una media di 0,28 miliardi di neuroni nei controlli). I ricercatori hanno anche scoperto che il peso del cervello del soggetto autistico devia dal peso medio per l’età del 17,6 per cento.
La proliferazione di questi neuroni è esponenziale tra le 10 e 20 settimane di gestazione, traducendosi in una sovrabbondanza di neuroni a questo punto nello sviluppo fetale. Tuttavia, durante il terzo trimestre di gravidanza e primi anni di vita, circa la metà di questi neuroni viene normalmente eliminata attraversi un processo di apoptosi, o morte cellulare programmata, che evidentemente nel caso dell’autismo fallisce.
Nello studio californiano il numero di bambini autistici coinvolti non era abbastanza grande per esaminare relazioni statistiche tra cervello e comportamento: studi futuri con una casistica più ampia potrebbero rivelare importanti relazioni tra conteggio dei neuroni e gravità dei sintomi o capacità intellettuali.
A conclusione del lavoro i ricercatori sotengono che non tutti i bambini con un disturbo autistico mostreranno sempre questo eccesso di neuroni, ma lo studio svolto suggerisce che esso possa essere molto comune. Si tratta di una scoperta eccitante perché, se la ricerca futura individuerà le ragioni di questo eccessivo numero di cellule cerebrali, avrà un grande impatto sulla comprensione dell’autismo, e forse sullo sviluppo di nuovi trattamenti.